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News Archiv

Zur Diagnostik mycobakterieller Entzündungen steht seit Anfang des Jahres eine Chip-Diagnostik zur Verfügung.

 

 

Für den Darmkrebs gibt es heutzutage neben der pathologischen Diagnose zusätzlich eine Risikoabschätzung mittels sog. molekularen Grading und die Notwendigkeit der Klärung einer evtl. familiären Disposition. Hierzu wird im Tumorgewebe des Darmkrebses die Analyse der DNA-Reparatureiweißstoffe vorgenommen. Wie schon im letzten Jahr erreichten wir für den Test im Rahmen der Qualitätssicherung hierzu 100% korrekte Befunde.

Hier geht´s zum Zertifikat

Die Diagnose SM erfordert entweder

ein Hauptkriterium, wie den Nachweis von kompakten Mastzellinfiltraten im Knochenmark und/oder anderen extrakutanen Organen und zusätzlich ein Nebenkriterium

oder drei Nebenkriterien, wie 1. Nachweis atypischer Mastzellen im befallenen Gewebe, 2. Nachweis der aktivierenden Punktmutation im KIT-Gen im Knochenmark, Blut oder einem anderen extrakutanen Organ, 3. Nachweis einer CD2 und/oder CD25 Expression auf den neoplastischen Mastzellen, 4. persitierende Serumtryptaselevel > 20ng/ml.

Zu den molekulargenetisch-diagnostischen Kriterien der SM gehört der Nachweis einer Mutation in Exon 17 des KIT-Gens (D816).  Die KIT D816V-Mutation wird als Treibermutation bei SM erachtet, kann aber allein nicht die verschiedenen klinischen Manifestationen der Erkrankung erklären. Bei erwachsenen Patienten findet sich sich die KIT D816V-Mutation in >80% der Fälle. Dabei variieren die exakten Werte zwischen den SM-Subtypen. Gerade bei der ISM ist der Anteil der neoplastischen Mastzellen im Knochenmark sehr gering, weshalb sehr sensitive Techniken wie Droplet Digital PCR (ddPCR) zum Nachweis der KIT D816V-Mutation zum Einsatz kommen sollten. Zusätzlich können, wenn auch selten, andere Mutationen in KIT bei SM-Patienten vorkommen, so dass bei negativem Ergebnis für die KIT D816V-Mutation ein Nachweis auf weitere KIT Mutationen erfolgen kann. So wird beispielsweise auch bei Kindern in etwa 75% der Fälle eine KIT-Mutation in einer Hautbiopsie nachgewiesen, wobei nur etwa 1/3 die KIT D816V-Mutation ausmacht. KIT D816V/H/Y/N-Mutationen induzieren eine Resistenz gegenüber Tyrosinkinaseinhibitoren wie Imatinib, Nilotinib und Dasatinib, da die Mutationen zu einer aktiven Konformation des durch KIT kodierten Rezeptors führen.

Wesentliche Fehler-Korrekturen bzw. –Änderungen der aktuellen TNM-Klassifikation sind publiziert worden (Siehe Dokument „TNM-Korrekturen“). Z.B. Lungen-Karzinom im Stadium T4, wenn „Tumor größer als 7cm oder…“.

 

Im Jahr 2016 wird ein neues Grading-System der WHO für Prostata-Karzinome eingeführt. Dieses steht Ihnen unter der Rubrik Service/Info_Formulare_ Nomenklaturen_Grading Systeme als pdf Download zur Verfügung

 

Um unseren Service kontinuierlich zu verbessern, bieten wir den Koblenzer Kliniken seit April diesen Jahres einen zweiten Abholtermin für Untersuchungsmaterial mit unserem roten "Pathomobil" an.